Redução de força muscular progressiva em mais de um membro. O déficit pode variar em intensidade desde uma fraqueza mínima dos membros inferiores, com ou sem ataxia discreta, a uma paralisia total dos músculos dos 4 membros e do tronco, paralisia bulbar e facial e oftalmoplegia externa
Arreflexia (ausência dos reflexos de estiramento). Arreflexia é a regra universal mas arreflexia distal, associada a hiporreflexia bicipital e patelar, podem ser suficientes para o diagnóstico, caso os demais achados clínicos sejam consistentes.
Progressão. Os sintomas e sinais evoluem rapidamente, cessando sua progressão após 4 semanas do início de déficit. Aproximadamente 50% dos casos completam o déficit máximo em duas semanas, 80% em três e mais de 90% em quatro.
Simetria relativa. Simetria absoluta é rara, mas, em geral, quando um membro está comprometido, o seu membro contralateral também estará
Sinais e sintomas sensitivos são discretos.
Comprometimento de nervos cranianos. Paresia a paralisia facial ocorre em cerca de 50% dos casos, sendo em geral bilateral. Outros nervos cranianos podem ser comprometidos, particularmente aqueles que inervam a língua e os músculos da deglutição e musculatura extra ocular. Ocasionalmente (menos de 5% dos casos) a síndrome pode iniciar-se com acometimento da musculatura ocular extrínseca ou de outros nervos cranianos.
Recuperação. Em geral inicia-se duas a quatro semanas após a parada da progressão, podendo durar meses. A maioria dos pacientes se recupera funcionalmente.
Disfunção autonômica. Taquicardia e outras arritmias, hipotensão postural, hipertensão e sintomas vasomotores, se presentes, reforçam o diagnóstico. Os achados autonômicos podem ser flutuantes; deve-se ter cuidado em excluir diferentes etiologias para tais sintomas tal como embolia pulmonar.
Ausência de febre no início dos sintomas .
Febre no início dos sintomas
Déficit sensitivo grave com dor.
Progressão com duração maior que quatro semanas. Raramente a síndrome progredirá algumas semanas além da quarta, podendo também o paciente apresentar uma recaída.
Parada da progressão não havendo recuperação ou apresentando um déficit residual permanente e significativo.
Função esfincteriana. Em geral não há comprometimento esfincteriano, podendo entretanto ocorrer paralisia transitória da bexiga no curso evolutivo dos sintomas.
Comprometimento do SNC. Trata-se de um quadro controverso. Raramente uma ataxia severa do tipo cerebelar, disartria, sinal de Babinski e níveis sensitivos não muito bem definidos podem ser evidenciadas, não excluindo do diagnósticos de SGB se os demais sintomas são compatíveis.
Proteína do LCR. Após a primeira semana a proteína liquorica eleva –se , assim como evidencia incrementos sucessivos, em punções liquóricas seriadas.
Células do LCR. Contam-se, 10 ou menos mononucleares.
Ausência de elevação da proteinorraquia (rara)
LCR apresentando entre 10 e 50 cels / ml (ocorre em AIDS)
Bloqueio de condução em ≥ 1 nervo. O decremento da amplitude distal para proximal varia entre autores citados com valores entre 20 a 50%
Prolongamento da latência distal > 125% do LSN com amplitude distal > 80% do LIN ou;
Prolongamento da latência distal > 150% do LSN com amplitude distal < 80% do LIN
Velocidade de condução < 80% do LIN com amplitude distal > 80% do LIN ou; velocidade de condução < 70% do LIN com amplitude distal > 80% do LIN
Prolongamento mínimo da onda F > 125 % do LSN com amplitude distal > 80% do LIN, ou; prolongamento > 150% do LSN com amplitude distal < 80% do LIN
Assimetria importante e mantida do déficit motor.
Disfunção vesical ou intestinal mantida.
Contagem > 50 mononucleares /ml no LCR
LCR evidenciado leucócitos polimorfonucleares
resença de um nível sensitivo bem delimitado
Antecedente de abuso de hexacarbonos. (solventes voláteis, n-hexano e methyl-n-butil-cetona). Estes incluem exposição a vapores de verniz ou hábito/vício de cheirar cola de sapateiro
Alterações no metabolismo das porfirinas, evidenciando o diagnóstico de porfiria aguda intermitente. Este quadro mostra excreção aumentada de porfobilinogênio e ácido d-aminolevulínico na urina.
Diagnóstico recente de difteria, faucial ou extrafaucial , com ou sem miocardite.
Intoxicação pelo chumbo com neuropatia. (paresia/paralisia dos membros superiores, com mão caída, podendo ser assimétrica ).
Diagnóstico definido de poliomielite, botulismo, paralisia ou neuropatia tóxica
(e.g. por : nitrofurantoína, dapsona ou compostos organofosforados) que, ocasionalmente podem ser confundidos com a síndrome de Guillain-Barré
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