2.5 Estimulação Magnética Transcraniana (EMTr) em Dor Crônica e Fibromialgia

Resumo
A dor crônica (DC) e a depressão constituem uma associação frequente, presente em 30–60% dos pacientes, podendo levar a sofrimento significativo, com redução da qualidade de vida e uso de polimedicação. A Fibromialgia é um exemplo ilustrativo dessa condição, na qual dor somática e visceral se sobrepõem à depressão, alterações cognitivas, hipersensibilidade sensorial, configurando o conceito moderno de fibromialgia como dor nociplástica e síndrome de sobreposição. Dentro deste contexto, o sistema nervoso aparece como amplificador de dor e como alvo de novas terapias.

A EMTr é uma modalidade terapêutica que vem demonstrando resultados relevantes no tratamento da dor crônica, fibromialgia e depressão. Quando aplicada no córtex motor primário (EMTR-CM), a EMTr promove melhora da dor, incluindo seus componentes cognitivos e afetivos, além de contribuir para a melhora da qualidade de vida. O tratamento da fibromialgia pela EMTr-CM (figura 1) é respaldado pela LAPS (Baptista AF et al., 2019), com nível A de evidência, e deve ser inserido no contexto das recomendações da EULAR (Macfarlane GJ et al., 2017), as quais enfatizam orientação e terapias não farmacológicas.

Sobreposição e Dor Nociplástica

Um dos pilares no tratamento da fibromialgia e das dores crônicas por EMTr baseia-se no conceito de sensibilização central, originado nos estudos de Woolf, que demonstraram que estímulos nociceptivos repetidos ou lesões periféricas podem induzir hiperexcitabilidade persistente de neurônios do sistema nervoso central (SNC), resultando em resposta desproporcional ao input periférico (Woolf, 1983; Woolf, 2011).

Esse achado estabeleceu a dor crônica como um fenômeno de plasticidade central mal adaptativa, no qual o SNC gera mais dor, abrindo espaço para intervenções terapêuticas dirigidas ao próprio SNC.

Esse modelo foi posteriormente expandido (Yunus MB., 2008), transpondo o conceito de sensibilização central para a prática clínica, ao propor as síndromes de sensibilização central, que incluem fibromialgia, síndrome do intestino irritável, cefaleias e outras condições caracterizadas por dor difusa, fadiga, distúrbios do sono e sobreposição sintomática.

Posteriormente, Daniel J. Clauw (Figura 2) demonstrou que essas condições envolvem principalmente disfunções em redes cerebrais de modulação da dor, com redução da inibição descendente e amplificação cortical da dor, envolvendo ínsula, cíngulo anterior, tálamo e regiões pré-frontais (Clauw DJ., 2014).

Com essa abordagem, Clauw deslocou o foco da medula para circuitos córtico-subcorticais, fornecendo base neurobiológica para terapias centrais e propondo o modelo de síndromes de sobreposição (figura 2).

Essa evolução conceitual culminou no termo dor nociplástica (Fitzcharles MA et al., 2021), definido como dor decorrente de processamento nociceptivo alterado no SNC (figura 3), com menor resposta a anti-inflamatórios, opioides e procedimentos invasivos, e melhor resposta a estratégias centrais, como antidepressivos de ação dual, intervenções psicocomportamentais, exercício graduado e neuromodulação não invasiva.

Dentro desse contexto, a EULAR (Macfarlane GJ et al., 2017), em suas diretrizes para fibromialgia, posiciona o tratamento não farmacológica como primeira linha, enfatizando orientação, exercício aeróbico e fortalecimento, terapia cognitivo-comportamental, acupuntura e eletroacupuntura.

A EULAR indica terapia farmacológica quando a resposta a essas intervenções não é satisfatória, recomendando principalmente duloxetina, pregabalina e tramadol. Desta forma a EMTr insere-se como uma terapia não farmacológica opcional nos casos refratários de fibromialgia (figura 6).

Estimulação do córtex motor primário (M1).

O córtex motor primário (M1) localiza-se na porção anterior do sulco central do cérebro (figura 4), correspondendo às posições C3 (hemisfério esquerdo) e C4 (hemisfério direito) no sistema 10/20 da eletroencefalografia, sendo estimulado por meio da identificação da área motora do polegar com EMTr. Em geral, utiliza-se frequência de 10 Hz, tanto no lado direito quanto no esquerdo.

A analgesia proporcionada pela estimulação do córtex motor (EMTr-CM) é classificada como nível A de evidência (Lefaucheur JP et al., 2014). Embora os estudos em fibromialgia sejam heterogêneos, bons resultados iniciais na dor (figura 5) e na qualidade de vida (Passard A et al., 2007) vêm sendo confirmados em estudos subsequentes (Mhalla A et al., 2011; Boyer L et al., 2014) e, mais recentemente, por um grande estudo multicêntrico incluindo o Brasil (Silva VA et al., 2025).
A EMTr para fibromialgia é atualmente reconhecida por revisões e metanálises (Kim H et al., 2022; Zhu et al., 2023), sendo aprovada pelo consenso da Latin American Pain Society (LAPS) com nível A de evidência para o tratamento da fibromialgia e dor neuropática, e nível B para dor musculoesquelética e enxaqueca (Baptista AF et al., 2019).

Benefícios da EMTr na fibromialgia.

O efeito analgésico da EMTr-M1 está relacionado a múltiplos mecanismos (Garcia-Larrea L et al., 2007). O córtex motor apresenta múltiplas conexões com áreas próximas e distantes envolvidas no controle da dor e, quando estimulado pela EMTr, promove mudanças funcionais (figura 6) nessas regiões, alcançando inclusive a medula espinhal (Nizard J et al., 2011), com aumento da produção de endorfinas, adrenalina e noradrenalina.

Diferentemente dos medicamentos analgésicos, cujo efeito é transitório, o efeito da EMTr sobre a dor tende a ser mais duradouro, estendendo-se por semanas ou meses, levando à melhora da qualidade de vida, à redução do consumo de medicamentos, além de melhora do cansaço matinal, do sono e das atividades gerais (Passard A et al., 2008; Sun P et al., 2022).

Uma das justificativas para esse efeito prolongado é que a EMTr promove mudanças positivas na plasticidade cerebral (Mhalla A et al., 2011). Dessa forma, a associação da EMTr com outras terapias neuromoduladoras (acupuntura, PENS, TENS, etc.), dentro do contexto proposto pela EULAR (Macfarlane GJ et al., 2017), torna possível a intervenção nos circuitos básicos das síndromes de sobreposição e da sensibilização central (figura 7).

Estimulação do lobo frontal (EMTr-CFDL).

Embora o córtex frontal dorsolateral (CFDL) direito e esquerdo apresentem resultados consistentes no tratamento da depressão, na fibromialgia os desfechos são menos consistentes do que aqueles observados com a estimulação do córtex motor (M1).

Em termos de dor, tanto a estimulação do M1 quanto do CFDL esquerdo produz efeito analgésico duradouro em indivíduos saudáveis (Nahmias et al., 2009).

Por outro lado, os estudos disponíveis na literatura não permitem uma síntese consistente dos resultados, e muitos estudos com EMTr-CM excluem pacientes com depressão (Lapa JDS et al., 2025).

Em relação à estimulação do CFDL direito em baixa frequência (1 Hz), de três estudos, dois (Tiwari et al., 2024; Tanwar et al., 2020) demonstraram resultados positivos, enquanto um apresentou resultado negativo (Carretero O et al., 2009).

Já na estimulação do CFDL esquerdo em alta frequência (10 Hz), de três estudos, apenas um demonstrou resultado positivo (Short et al., 2011).

Desta forma novos estudos com estimulação frontal são necessários.

Referências abreviadas
•    Baptista AF et al (2019) Pain report : 4; e692
•    Boyer L et al. Neurology  (2014) Apr 8;82(14):1231-8
•    Carretero B et al (2009) Pain Med:10;748–53
•    Clauw DJ (2014) JAMA: 311(15):1547–1555.
•    Fitzcharles MA et al (2021) Lancet: May 29;397(10289):2098-2110 
•    Kaplan CM et al. Nat Rev Neurol. 2024 Jun;20(6):347-363
•    Kim H et al. Brain Sci. (2022)Apr 28;12(5):570
•    Lapa JDDS et al (2025) Pain Rep: Jan 13;10(1):e1221 
•    Macfarlane GJ et al (2017) Ann Rheum Dis: Feb;76(2):318-328. 
•    Mahalla A et al. Pain (2011) Jul;152(7):1478-85
•    Nahmias F et al (2009) Pain:15;147(1-3):224-32 
•    Passard A et al. Brain (2007) Oct;130(Pt 10):2661-70
•    Short BE et al (2011) PAIN:152;2477–84.
•    Silva VA et al. Br J Anaesth. 2025 Jun;134(6):1756-1764
•    Tanwar S et al (2020). Adv Rheumatol (London, England):60:34.
•    Tiwari VK et al (2024) Neurol Sci: 45; 3421–33.
•    Woolf CJ (1983) Nature:  Dec 15-21;306(5944):686-8. 
•    Woolf CJ (2011) Pain: Mar;152(3 Supl):S2-S15
•    Yunus MB (2007) Seminars in Arthritis and Rheumatism: 36(6):339–356.